بیلیروبین و زردی نوزادان

      دیدگاه‌ها برای بیلیروبین و زردی نوزادان بسته هستند

بیلیروبین و زردی نوزادان و درمان آن با دستگاه زردی نوزاد سه بعدی

بیلیروبین و زردی نوزادان چیست و چه اثراتی دارد؟ عامل ایجاد کننده زردی در نوزادان بیلی روبین خون

آنهاست که کبد قادر به تصفیه آن نیست. از این رو شناخت دقیق مکانیسم بیلی روبین باعث می

شود تا شناخت بهتری در خصوص زردی داشته باشیم و در نتیجه نسبت به پیشگیری از بروز زردی نوزاد

گام های بسیار مهمی برداریم.

حدود 80 درصد نوزادان تازه متولد شده در بدو به زردی مبتلا می شوند که نشان میدهد بیماری زردی در

نوزادان بسیار شایع و فراوان است.

بنابراین بسیار مهم است که عامل یا عوامل ایجاد کننده زردی شناخته شود و روش های پیشگیرانه و

درمان قطعی زردی با توجه به شرایط و موقعیت مورد استفاده قرار گیرد.

شناخت مکانیسم بیلی روبین و زردی نوزادان

بیلیروبین مستقیم در آب محلول است و باید از کانالیکولهای صفراوی عبور کند. این بیلی روبین ها

توسط کانال هپاتیک و عبور از مجرای سیستیک به کیسه صفرا رفته و در زمان مناسب با انقباض کیسه

صفرا از مجرای مشترک گذشته و در محل آمپول واتر که در دومین قسمت اثنی عشر روده باریک قرار

دارد وارد شود.

بیلی روبین دی گلوکورونید در صفرا به صورت بیلی روبین کونژوگه و محلول درآب است و از روده قابل جذب

نیست بیلی روبین کونژوگه توسط بتاگلیکورونیداز آزاد شده از باکتری های موجود در کولون، هیدرولیز

می شود و به اوروبیلینوژن تبدیل می گردد. این مواد به سادگی از روده باریک جذب می شوند و به وسیله

جریان خون ورید باب وارد کبد می گردند و پس از آن دوباره به صفرا ترشح می شوند و بدین ترتیب یک چرخه

روده کبد را طی می کنند. مقداری از اوروبیلینوژن که توسط کبد برداشته نمی شود وارد چرخه گردش خون

عمومی می شود و توسط کلیه ها حذف می گردد. مقدار اوروبیلینوژن ادرار به طور طبیعی بیش از mg/dl 4

نمی باشد.

دفع کلیوی کونژوگه

مکانیسم بیلی روبین غیر کونژوگه با هر غلظتی که در پلاسما وجود داشته باشد به گونه ای است که نمی

تواند در ادرار ترشح شود زیرا آنقدر محکم به آلبومین متصل شده است که از گلومرول فیلتره نمی شود و برای

ترشح کلیوی آن از توبول کلیوی هیچگونه مکانیسمی وجود ندارد.

در مقابل بیلی روبین کونژوگه قطبی، بسیار ضعیف تر به آلبومین متصل می شود و به راحتی از گلومرول ها

فیلتره می شود. اختلالاتی که باعث هایپربیلی روبینمی غیر کونژوگه در مکانیسم بیلی روبین می شوند

شامل دو دسته می باشند:

الف ) افزایش تولید بیلیروبین

۱ -همولیز:

افزایش تخریب گلوبولهای قرمز به افزایش تولید بیلیروبین و هایپربیلی روبینمی غیر کونژوگه منجر می شود.

هنگامی که کارکرد کبد طبیعی است هیپر بیلی روبینمی در حد خفیف روی می دهد. بنابراین مقدار کم

همولیز به تنهایی نمی تواند باعث هیپر بیلی روبینمی پایدار، بیش از حد mg/dl 4 گردد.

مقادیر بیشتر بیلی روبین نشان دهنده اختلال کارکرد کبدی بطور همزمان می باشد. علل همولیز متعددند،

‌علاوه بر اختلالات همولیتیک خاص روندهای همولیتیک خفیف همراه با تعداد زیادی از بیماریهای سیستمیک

دیده می شود همولیز طولانی مدت ممکن است به رسوب نمک های بیلیروبین در کیسه صفراوی و تشکیل

سنگ های صفراوی منجر گردد که در ساختمان این سنگها به جای کلسترول، بیلی روبین قسمت اصلی را به

خود اختصاص می دهد،‌ این سنگهای رنگدانه ای ممکن است باعث بروز التهاب حاد یا مزمن کیسه صفرا

انسداد صفراوی، یا هر عارضه دیگر سنگ های صفراوی شوند.

بیلیروبین و زردی نوزادان

خونسازی غیر موثر

سلول ممکن است مقادیر اندکی از هموگلوبین را طی خروج هسته در طی تکامل رده اریتروئید از دست دهد.

بخشی از سلولهای اریتروئید در حال تکامل نیز در مغز استخوان می تواند تخریب شوند. این فرآیند بطور

طبیعی، ۱۰ الی ۱۵ درصد از مکانیسم بیلی روبین تولید شده در بدن را بخود اختصاص می دهد.

اختلالاتی همچون تالاسمی ماژور کم خونی مگالوبلاستیک بعلت کمبود اسید فولیک یا ویتامین B12، پورفیری

اریتروپویتیک مادرزادی، مسمومیت با سرب و انواع مختلف کم خونی دیس اریتروپویتیک مادرزادی و اکتسابی

مکانیسم بیلیروبین در روند خونسازی غیر موثر را افزایش می دهد، که این روند ۷۰% از کل بیلی روبین تولید

شده به خود اختصاص می دهد.

این حالت ممکن است درجات خفیف هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه را ایجاد کند. تخریب هموگلوبین در

تجمعات خارج عروقی اریتروسیتها، مثل موردی که در انفارکتوس های وسیع بافتی یا هماتومهای بزرگ

دیده می شود می تواند بطور موقت باعث هیپر بیلی روبینمی غیر کونژوگه گردد.

مکانیسم زردی نوزادان

مکانیسم بیلیروبین و زردی نوزادان برای ورود به سلولهای کبدی به طور کامل شناخته نشده است. امکان

دارد که کاهش برداشت کبدی در مکانیسم بیلی روبین در ایجاد هیپر بیلی روبینمی غیر کونژوگه در سندرم

گیلبرت نقش داشته باشد اما اساس مولکولی این یافته ها مشخص نشده است. داروهایی از جمله

Flavispidic acid ،navobiocin برداشت کبدی بیلی روبین را مهار می کنند افزایش مکانیسم بیلی روبین

کونژوگه ناشی از مصرف این داروها با قطع مصرف دارو بهبود می یابد.

در دوران بارداری و پیش از تولد بیلیروبین به وجود امده به گونه ای است که به وسیله جنین توسط جفت

برداشت می شود ‌و توسط کبد مادر دفع می گردد در نتیجه غلظت بیلی روبین در نوزاد طبیعی در هنگام تولد

پایین است. بلافاصله پس از تولد، این کبد نوزاد است که باید مسئولیت جذب و دفع بیلی روبین را به عهده

بگیرد. اما با توجه به اینکه بسیاری از جنبه های فیزیولوژیک کبدی در زمان تولد کاملا تکامل نیافته UTG1A1

پایین بوده، بیلی روبین غیر کونژوگه از طریق مسیر فرعی به روده وارد می شود.

منبع: ویکی پدیا

 

درمان زردی نوزادان