خانه ⁄ زردی نوزاد ⁄ بیلی روبین در ایجاد زردی نوزادان

بیلی روبین در ایجاد زردی نوزادان

میزان زردی نوزاد 02177429962
میزان زردی نوزاد

بیلی روبین در ایجاد زردی در نوزادان

بیلی روبین در ایجاد زردی نوزاد مهمترین عامل بیماری زردی در بدو تولد میباشد

از این رو شناخت دقیق مکانیسم بیلی روبین باعث می شود تا

شناخت بهتری نسبت به زردی و روش های درمانی زردی ایجاد گردد.

نوزادان تازه متولد شده شامل نوزادان رسیده و سالم در بیش از 70درصد مواقع به زردی مبتلا می شوند.

این مسئله در نوزادان نارس به بیش از ۸۰ درصد می رسد.

بنابراین بسیار مهم است که عامل یا عوامل ایجاد کننده زردی شناخته شود و

روش های پیشگیرانه و درمان قطعی زردی با توجه به شرایط و موقعیت مورد استفاده قرار گیرد.

 

بیلی روبین در ایجاد زردی درمان زردی نوزاد در منزل 02177429962
زردی نوزاد

عبور بیلی روبین از مجاری صفراوی تا محل آمپول واتر

(بیلی روبین در ایجاد زردی)

بیلی روبین مستقیم در آب محلول است و باید از کانالیکولهای صفراوی عبور کند.
این بیلی روبین ها توسط کانال هپاتیک و عبور از مجرای سیستیک به کیسه صفرا رفته
و در زمان مناسب با انقباض کیسه صفرا از مجرای مشترک گذشته

و در محل آمپول واتر که در دومین قسمت اثنی عشر روده باریک قرار دارد وارد شود.

بیلی روبین دی گلوکورونید در صفرا به صورت بیلی روبین کونژوگه و محلول درآب است

و از روده قابل جذب نیست بیلی روبین کونژوگه توسط بتاگلیکورونیداز آزاد شده از باکتری های موجود در کولون،

هیدرولیز می شود و به اوروبیلینوژن تبدیل می گردد.

این مواد به سادگی از روده باریک جذب می شوند و به وسیله جریان خون ورید باب وارد کبد می گردند

و پس از آن دوباره به صفرا ترشح می شوند و بدین ترتیب یک چرخه روده کبد را طی می کنند.

مقداری از اوروبیلینوژن که توسط کبد برداشته نمی شود وارد چرخه گردش خون عمومی شده
و توسط کلیه ها حذف می گردد. مقدار اوروبیلینوژن ادرار به طور طبیعی بیش از mg/dl 4 نمی باشد.

دفع کلیوی بیلی روبین کونژوگه

مکانیسم بیلی روبین غیر کونژوگه با هر غلظتی که در پلاسما وجود داشته باشد به گونه ای است که

نمی تواند در ادرار ترشح شود زیرا آنقدر محکم به آلبومین متصل شده است که

از گلومرول فیلتره نمی شود و برای ترشح کلیوی آن از توبول کلیوی هیچگونه مکانیسمی وجود ندارد.

در مقابل بیلی روبین کونژوگه قطبی، بسیار ضعیف تر به آلبومین متصل می شود و

به راحتی از گلومرول ها فیلتره می شود.

اختلالاتی که باعث هایپربیلی روبینمی غیر کونژوگه

در مکانیسم بیلی روبین در ایجاد زردی می شوند شامل دو دسته می باشند:

الف ) افزایش تولید بیلی روبین

افزایش تخریب گلوبولهای قرمز به افزایش تولید بیلی روبین و هایپربیلی روبینمی غیر کونژوگه منجر می شود.

هنگامی که کارکرد کبد طبیعی است هیپر بیلی روبینمی در حد خفیف روی می دهد.

بنابراین مقدار کم همولیز به تنهایی نمی تواند باعث هیپر بیلی روبینمی پایدار، بیش از حد mg/dl 4 گردد.

مقادیر بیشتر بیلی روبین نشان دهنده اختلال کارکرد کبدی بطور همزمان می باشد.
علل همولیز متعددند، ‌علاوه بر اختلالات همولیتیک خاص روندهای همولیتیک خفیف

همراه با تعداد زیادی از بیماریهای سیستمیک دیده می شود

همولیز طولانی مدت ممکن است به رسوب نمک های بیلی روبین در کیسه صفراوی و

تشکیل سنگ های صفراوی منجر گردد که در ساختمان این سنگها به جای کلسترول،

بیلی روبین قسمت اصلی را به خود اختصاص می دهد،

این سنگهای رنگدانه ای ممکن است باعث بروز التهاب حاد یا مزمن کیسه صفرا

انسداد صفراوی، یا هر عارضه دیگر سنگ های صفراوی شوند.

(بیلی روبین در ایجاد زردی)

خونسازی غیر موثر در مکانیسم بیلی روبین

سلول ممکن است مقادیر اندکی از هموگلوبین را طی خروج هسته در طی تکامل رده اریتروئید، از دست دهد.

بخشی از سلولهای اریتروئید در حال تکامل نیز در مغز استخوان می تواند تخریب شوند.

این فرآیند بطور طبیعی، ۱۰ الی ۱۵ درصد از مکانیسم بیلی روبین تولید شده در بدن را بخود اختصاص می دهد.
اختلالاتی همچون:
– تالاسمی ماژور کم خونی مگالوبلاستیک بعلت کمبود اسید فولیک یا ویتامین B12
– پورفیری اریتروپویتیک مادرزادی
– مسمومیت با سرب
و انواع مختلف کم خونی دیس اریتروپویتیک مادرزادی و اکتسابی
مکانیسم بیلی روبین در روند خونسازی غیر موثر را افزایش می دهد،

که این روند ۷۰% از کل بیلی روبین تولید شده به خود اختصاص می دهد.

این حالت ممکن است درجات خفیف هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه را ایجاد کند.

تخریب هموگلوبین در تجمعات خارج عروقی اریتروسیتها،

مثل موردی که در انفارکتوس های وسیع بافتی یا هماتومهای بزرگ دیده می شود

می تواند بطور موقت باعث هیپر بیلی روبینمی غیر کونژوگه گردد.

ب)کاهش برداشت کبدی بیلی روبین

مکانیسم بیلی روبین در ایجاد زردی برای ورود به سلولهای کبدی به طور کامل شناخته نشده است.
امکان دارد که کاهش برداشت کبدی در مکانیسم بیلی روبین در ایجاد هیپر بیلی روبینمی غیر کونژوگه

در سندرم گیلبرت نقش داشته باشد اما اساس مولکولی این یافته ها مشخص نشده است.

داروهایی از جمله فلاویس پیدیک اسید (Flavispidic acid) نووبیوسین (navobiocin)و سیستوگرافی،

برداشت کبدی بیلی روبین را مهار می کنند افزایش مکانیسم بیلی روبین کونژوگه

ناشی از مصرف این داروها با قطع مصرف دارو بهبود می یابد.

مکانیسم بیلی روبین در ایجاد زردی نوزادان

در دوران بارداری و پیش از تولد مکانیسم بیلی روبین تولید شده به گونه ای است که

به وسیله جنین توسط جفت برداشت می شود ‌و توسط کبد مادر دفع می گردد در نتیجه

غلظت بیلی روبین در نوزاد طبیعی در هنگام تولد پایین است. بلافاصله پس از تولد،

این کبد نوزاد است که باید مسئولیت جذب و دفع بیلی روبین را به عهده بگیرد.

اما با توجه به اینکه بسیاری از جنبه های فیزیولوژیک کبدی در زمان تولد کاملا تکامل نیافته UTG1A1 پایین بوده،

بیلی روبین غیر کونژوگه از طریق مسیر فرعی به روده وارد می شود.

به دلیل اینکه فلور طبیعی روده که بیلی روبین را به اوروبیلینوژن تبدیل می کند

نیز تکامل نیافته است چرخه کبدی – روده ای بیلی روبین غیر کونژوگه رخ می دهد.

در نتیجه بیشتر نوزادان بین روزهای دوم تا پنجم پس از تولد،

دچار هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه خفیف می شوند.

حداکثر مقدار بیلی روبین بطور کلی کمتر از dl/ mg 5 تا ۱۰ می باشد

و با تکامل مکانیسم بیلی روبین طی ۲ هفته به حد غلظت طبیعی برای افراد بزرگسال کاهش می یابد

زردی نوزاد ناشی از تجمع بیلی روبین بیش از حد طبیعی است

و درمان این عارضه به وسیله دستگاه فتوتراپی انجام می شود مگر

در مورادی که دستگاه زردی نوزاد نتواند پاسخگو باشد و

از روش تعویض خون برای کاهش مکانیسم بیلی روبین استفاده شود.

 

شرکت نی نی سالم

بیلی روبین در ایجاد زردی نوزادان
5 (100%) 5 votes
ما را دنبال کنید
Call Now Button